炎症和血栓的形成在许多疾病中常常一起发生。在组织受损的情况下，炎症因子被上调，其中包括白细胞整合素(leukocyteintegrin)Mac-1(也称为整合素integrinαMβ2或CD11b/CD18)，它对于白细胞迁移到内皮组织，清除感染，和愈合组织损伤是至关重要的。
在最新上线的NatureCommunication杂志上，YunmeiWang及其同事报道了他们的发现：血小板细胞上的GPIbα受体与白细胞的Mac-1相互作用是参与多种疾病模型中损伤修复所必需的。研究人员发现，具有Mac-1缺陷的小鼠或者是血小板受体GPIbα与Mac-1结合位点的突变后，在颈动脉和睾丸微血管损伤后会延迟血栓形成。
通过骨髓移植带有正常Mac1基因表达型的骨髓细胞后，可以挽救Mac-1基因缺陷的小鼠的血栓形成缺陷症状。这表明骨髓来的白细胞所分泌的Mac-1对于血栓形成至关重要。此外，Mac1还能调控转录因子Foxp1，减低其活性以有助于血栓形成。因为在单核细胞或者巨噬细胞中特异性过表达FOXP1基因，延迟小鼠的血栓形成。
并且如果使用靶向Mac-1抗体和小分子药物阻断其与GPIbα相互作用可以抑制血栓形成。这一数据阐述了白细胞Mac-1和血小板GPIbα之间相互作用形成血栓的新途径，并建议未来可以通过靶向这种相互作用从而达到抗血栓形成的治疗潜力，降低中风和脑出血风险。
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