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脑出血和它的“陷阱”们
我们逐一看一下影像学上容易和脑出血混淆的各类表现。
1▎钙化2▎碘化造影剂沉积3▎富于细胞肿瘤4▎血管畸形5▎假性蛛网膜下腔出血6▎颅内静脉窦血栓形成
静脉窦的解剖位置可能会误诊为硬膜下血肿。高密度影可能是静脉窦血栓。例如，横窦血栓可能表现为小脑幕硬膜外血肿（图9）。
图9.静脉窦血栓形成。
（A）轴位CT （B）MRV
（A）轴位CT显示枕叶凸面的高密度影（箭头），最开始被认为是小脑幕蛛网膜下腔出血。
（B）随后的MRV检查显示右侧横窦信号中断，与静脉窦血栓形成结果一致。
7▎射线束硬化伪影
X线是由不同能量的光子组合而成的射线束。当射线束穿过致密组织，如骨骼时，低能的光子被吸收，高能光子将通过。通过的高能光子得到“硬化”，当通过其它组织时可看到暗条状伪影或亮条状与暗条状组合的伪影。颅骨就可以造成射线束硬化伪影。在凸面和中颅窝前部经常可以见到这种现象。
不幸的是，这些部位也是ICH常见部位，尤其是创伤性出血。知晓这一现象很重要，仔细观察薄层扫描或多个方向平面的CT影像将有助于鉴别。伪影常常呈几何形分布，越过或使不同的解剖平面变形（图10）。
图10.射线束伪影。
（A）轴位CT （B）冠状位CTA （C）轴位CT（D）矢状位CT
（A）轴位CT显示右侧前额叶凸面高密度影（箭头）。
（B）冠状位CT重建未见明显出血。
（C）轴位CT显示前额叶凸面的高密度影（箭头），矢状位CT重建显示此区域射线束伪影造成“解剖结构变形”。
8▎偏侧舞蹈症
伴有非酮症性高血糖的糖尿病患者可有偏侧舞蹈症表现，并且在影像学上有特殊的表现：CT上基底节区高密度影，MRI相应部位的T1加权像上高信号（图11）。
这种改变并不代表出血或钙化。出现这种影像学变化的机制仍有争议。积聚的反应性星形细胞可能导致短T1改变，因为在短暂缺血后这些细胞出现锰元素贮积。然而，CT高密度影却不能用这种理论解释，其他因素如血液黏度过高、低灌注或慢性血管病也可能参与其中。影像学改变通常是可逆的，尽管滞后于临床症状的改善。
图11.糖尿病偏侧舞蹈症。（A）轴位CT （B）轴位T1WI
（A）轴位CT显示左侧壳核高密度影（箭头），（B）相应的轴位T1WI显示同一区域高信号（箭头）。造成CT和T1WI改变的机制尚不明确，在进行血糖控制后上述影像学改变将消失。
9▎等密度颅内出血
如前所述，脑出血高密度灶与血细胞比容和血红蛋白浓度有关。重要的是，血红蛋白浓度在9-11g左右时，外渗血液将与脑组织有相同的CT值。因此，严重贫血时，脑出血可能较难与周围脑组织相区分。另外，血红蛋白水平很低时，急性脑出血的CT值可能低于脑组织。等或低CT值的血液也可能出现在那些有凝血障碍性疾病、抗凝治疗或亚急性出血的患者中（图12）。
图12.等CT值的超急性期硬膜下血肿。
（A）轴位CT （B）轴位CT
（A）轴位CT显示双侧等密度病变（箭头）难以与脑实质区别。识别整体蛛网膜下腔消失以及占位效应十分重要。
（B）外科引流后复查CT，可见占位效应消失，蛛网膜下腔显现。
在颅内出血中，可看到混合着活动性出血或新鲜外渗血液的等密度或低密度区域（因此叫做高密度血肿里的“漩涡征”）。这一征象对预测血肿扩大有重要作用（图13）。
总体来讲，等或低密度出血是一个重要的“陷阱”，应当积极寻找间接征象如占位效应等，并且要结合临床或实验室检查进行鉴别。
图13.颅内出血中混杂的低密度---漩涡征。
（A）轴位CT （B）轴位CT
（A）轴位CT显示左侧凸面硬膜下血肿伴低密度区（箭头）。
（B）该患者因神经症状恶化2小时后复查CT，可见明显的血肿扩大、占位效应和中线移位。
02
知识储备
可能有些朋友看得还不是很明白，接下来我们教给大家一些知识储备，有利于大家理解。
10▎CT与CT值
众所周知：
ICH在CT上通常表现为脑实质、蛛网膜下腔、硬膜下、硬膜外或脑室内高密度。
脑组织CT值：35-45HU，脑脊液（cerebrospinalfluid,CSF）CT值0-20HU，急性ICH的CT值50-HU。
知之较少:
脑出血时，脑实质和脑脊液（CSF）中的高CT值与外渗血液的血细胞比容、血红蛋白浓度成线性相关。
高CT值主要由血红蛋白的蛋白质成分产生（铁这一成分仅贡献7%-8%的CT值）。
脑实质血肿、血凝块收缩、细胞分层、脱水均导致血红蛋白浓度增加进而产生高密度灶。
大约7天高密度灶密度减低，变为等密度灶，随后变为低密度灶。
类似ICH的颅内高密度灶，有两类较为重要：钙化和碘化造影剂（iodinatedcontrastmaterials,ICM)。钙化的CT值通常在HU以上，但有时可能与出血的CT值重叠。
ICM的CT值变化较大，不仅与浓度或稀释度有关，也与造影剂类型有关。体外ICM的CT值在-HU（浓度自低至高）。通常来说大于HU的高密度灶不是出血，不同物质CT值可能出现重叠。
双能CT可以将钙化或碘化造影剂与出血区别开来。然而，设备相对昂贵并且可及性较差导致使用受限。
11▎MRI与磁敏感加权成像
在一些病例中，MRI区别ICH及相似病灶的敏感度超过了CT成像。脑实质血肿T1和T2加权成像的特点得到了全面总结。
通常，MR信号强度依据血红蛋白代谢状态而不同。需注意的是其他物质在MRI上可能产生类似出血的信号改变，如钙化，非顺磁性蛋白质或粘液成分、黑色素以及其他顺磁性物质或铁磁伪影。
12▎两个重要序列
总体来说，判断出血最重要和敏感的序列包括梯度回波（gradientrecallecho,GRE）以及磁敏感加权成像（susceptibility-weightedimaging,SWI）。
GRE序列中，血红蛋白产物的特点是低信号，并且可见急性脑实质血肿早期的周围晕影。利用传统MR序列和GRE序列有助于区分出血和CT上其他原因导致的高密度灶，但在某些病例中，这些序列可能使用受限。如钙化和出血均表现为GRE序列低信号，T1高信号。如果不牢记这一点，钙化灶可能在MRI上误认为是出血灶（图14）。
图14.患者女性，52岁，意识混乱。
（A）轴位T1WI（B）轴位FLAIR（C）轴位GRE（D）轴位CT
患者的磁共振T1及FLAIR上均表现为双侧基底节、丘脑及顶叶白质的高低混杂信号，相应的GRE低信号。轴位CT显示显著的钙化而非出血改变。该患者被诊断为Fahr病。
SWI中出血的特点是也低信号，在检测脑实质出血方面SWI比GRE更敏感。SWI可鉴别顺磁性物质（如脱氧血红蛋白）和反磁性物质（如钙化或其他形式的矿物质）。相位图（SWI组成部分）对出血和钙化显示为相反的信号，是鉴别出血和钙化最好的MR序列（图15）。
脑出血CT的9大“陷阱”，稍不留神就会误诊
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