导读
脑出血后的再出血是遗留严重残疾的重要原因，而脑出血后的血压管理是预防脑出血后再出血的重要环节。5月4日下午，在年中国脑卒中大会的脑血管病再发防治策略论坛上，来自医院神经内科的郭军红教授就脑出血后的血压管理进行了讨论。
概述
近期国际组织建议，由于脑小血管病（通常是数百微米到大约1～2毫米）导致的自发性脑出血称为原发性脑出血。其主要包括高血压性血管病和散发型脑淀粉样血管病。
原发性脑出血的影像学表现
?大脑白质病变
?大脑皮质及基底节区微出血
?血管周围间隙扩大
?皮层铁质的沉积
?深部脑组织出血
?斑点征（高度提示再发出血的可能）
原发性脑出血的病理生理学机制
脑出血后脑循环和代谢演变
?冬眠期：出血48小时内脑低灌注和低代谢，主要集中在血肿周边，伴有一定程度的同侧大脑半球受累，偶尔累及对称大脑半球
?再灌注期：出血48小时后到14天，异质性的，继续低灌注，改善的低灌注和高灌注区
?正常期：大约14天后，CBF接近正常。但血肿中心的非活性组织血流仍有缺陷
脑出血后脑损伤起始机制
?机械破坏神经元和神经胶质
?机械变形导致血量减少、神经递质释放、线粒体功能障碍、细胞膜去极化
?血凝结产物和血红蛋白破坏产物继发的级联反应，尤其是凝血酶，其可在损伤4小时激活小胶质细胞
脑出血急性期强力降压
INTERACT-2研究提示
?脑出血急性期强力降压到mmHg，可以降低发病90天的严重残疾。降SBP到～mmHg，亚组分析可能获益更大。而低于mmHg发生神经功能缺损的风险呈增加趋势。
?在急性脑出血较早期启动的强力降压治疗可能更好的阻止血肿扩大。较大的SBP下降程度与下降的血肿增长相关。
?强力降压伴有较大的SBP下降，其降压快速并维持稳定，似乎可以减少24小时内的血肿增长。
ATACH-2提示
?MRS评分急性脑出血强力降压组和普通降压组，3个月比较没有差异，相反提示在强力降压组7天内的肾脏损害增高，可能由于发病第一天的过低降压导致。
根据CT预测再发出血进行选择性强力降压
血肿可能增加的非增强CT（NCCT）征象，如旋涡征、不规则的血肿形态等，都提示再出血的可能。对这些可能再发出血病人选择性的进行强力降压能否获益？ATACH-II也进行了一些比对，发现不规则的形态及异质性的密度与再出血加重和90天的不良预后有关；但强力降压后，并没有发现强力降压与再出血和预后有交互作用。
?不规则的血肿形态、异质性的血肿密度提示早期血肿扩大的可能，以及90天较重的神经功能缺损。
?不规则的血肿形态、异质性的血肿密度在脑出血过早过快降压并不能阻止血肿的扩大和改善90天神经功能缺损。
小结
?在急性脑出血较早期启动快速而稳定的降压治疗可能更好的阻止血肿扩大。较大的SBP下降程度与下降的血肿增长相关。
?斑点征、旋涡征、不规则的血肿形态等CT征象与再出血及血肿扩大有关。收缩压低于mmHg，发病90天神经功能缺损加重。
?脑出血急性期血压变异越大，90天神经功能缺损越重。
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